二氧化硫(SO2)是大氣中主要污染物之一，是衡量大氣是否遭到污染的重要標志。世界上有很多城市發生過二氧化硫危害的嚴重事件，使很多人中毒或死亡。在我國的一些城鎮，大氣中二氧化硫的危害較為普遍而又嚴重。
二氧化硫(SO2)化學特性
二氧化硫(SO2)是一種無色氣體或液體.有毒.具窒息性特臭,空氣中最高容許濃度為15毫米/立方米. 能溶于水,乙醇,與水及水蒸氣作用生成有毒及腐蝕性的蒸氣,能被氧化成三氧化硫.相對密度:1.434(液體,0℃) 熔點:-75.5℃ 沸點:-10℃ 蒸氣壓:101.3千帕(-10℃);338.4千帕(21.1℃);506.6千帕(32.1℃); 屬劇毒,受熱后瓶內壓力增大,有爆炸危險,漏氣可致附近人畜生命危險.
二氧化硫對人體健的危害
二氧化硫對人體健康的危害，主要是對眼結膜和上呼吸道粘膜的強烈刺激作用。其濃度與反應關系如下：0.4毫克/立方米時無不良反應；0.7毫克/立方米時，普遍感到上呼吸道及眼睛的刺激；2.6毫克/立方米時，短時間作用即可反射性的引起器官、支氣管平滑肌收縮，使呼吸道阻力增加。一般認為空氣中二氧化硫濃度達1.5毫克/立方米，對人體健康即有危害，長期接觸主要引起鼻、咽、支氣管，嗅覺障礙和尿中硫酸鹽增加。吸入高濃度二氧化硫，可引起支氣管炎、肺炎，嚴重時可發生肺水腫及呼吸中樞麻痹。二氧化硫進入血液可引起全身性毒作用，破壞酶的活性，影響糖及蛋白質的代謝；對肝臟有一定損害。液態二氧化硫可使角膜蛋白質變性引起視力障礙。二氧化硫與煙塵同時污染大氣時，兩者有協同作用。因煙塵中含有多種重金屬及其氧化物，能催化二氧化硫形成毒性更強的硫酸霧，因加劇其毒性作用。
二氧化硫進入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滯在上呼吸道，在濕潤的粘膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強。上呼吸道的平滑肌因有末梢神經感受器，遇刺激就會產生窄縮反應，使氣管和支氣管的管腔縮小，氣道阻力增加。上呼吸道對二氧化硫的這種阻留作用，在一定程度上可減輕二氧化硫對肺部的刺激。但進入血液的二氧化硫仍可通過血液循環抵達肺部產生刺激作用。 
二氧化硫可被吸收進入血液，對全身產生毒副作用，它能破壞酶的活力，從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質的代謝，對肝臟有一定的損害。動物試驗證明，二氧化硫慢性中毒后，機體的免疫受到明顯抑制。
二氧化硫濃度為10～15ppm時，呼吸道纖毛運動和粘膜的分泌功能均能受到抑制。濃度達20ppm時，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入濃度為100ppm8小時，支氣管和肺部出現明顯的刺激癥狀，使肺組織受損。濃度達400ppm時可使人產生呼吸困難。二氧化硫與飄塵一起被吸入，飄塵氣溶膠微粒可把二氧化硫帶到肺部使毒性增加3～4倍。若飄塵表面吸附金屬微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化為硫酸霧，其刺激作用比二氧化硫增強約1倍。長期生活在大氣污染的環境中，由于二氧化硫和飄塵的聯合作用，可促使肺泡纖維增生。如果增生范圍波及廣泛，形成纖維性病變，發展下去可使纖維斷裂形成肺氣腫。二氧化硫可以加強致癌物苯并（a）芘的致癌作用。據動物試驗，在二氧化硫和苯并（a）芘的聯合作用下，動物肺癌的發病率高于單個因子的發病率，在短期內即可誘發肺部扁平細胞癌。
